Oprac. dr n. med. Beata NOWAK

I. Ostry incydent wieńcowy po infliksymabie 

Inhibitory TNF-α są ważnymi przedstawicielami leków biologicznych, coraz powszechniej stosowanymi w leczeniu zapaleń stawów (m.in. reumatoidalnego zapalenia stawów) oraz choroby Leśniowskiego-Crohna. Łagodne objawy niepożądane związane z podawaniem leków biologicznych, do których należą m.in. stany podgorączkowe, bóle głowy, nudności i uczucie znużenia, są często zgłaszane przez chorych. Abedin i wsp. po raz pierwszy opisali w Cardiology in Review (styczeń/luty 2006) przypadek wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego w trakcie podawania infliksymabu. Przypadek ten jest ostrzeżeniem, że ból w klatce piersiowej z towarzyszącą dusznością, który pojawia się w trakcie infuzji infliksymabu, może być pierwszym objawem zawału mięśnia sercowego nawet u młodego pacjenta bez chorób serca w wywiadzie.

Cardiology in Review 2006; 14 (1): 50-52.

II. Leki antyestrogenowe – czy znajdą zastosowanie w leczeniu zmian skórnych  w przebiegu dermatomyositis?

Zapalenie skórno-mięśniowe (dermatomyositis, DM) jest chorobą autoimmunologiczną, występującą częściej u kobiet niż u mężczyzn, która charakteryzuje się dokuczliwymi zmianami zapalnymi w obrębie skóry oraz osłabieniem siły mięśni proksymalnych kończyn. Leki antymalaryczne są wciąż podstawową grupą leków znajdującą zastosowanie w leczeniu zmian skórnych, chociaż ich skuteczność jest niezadowalająca. Natomiast glikokortykosteroidy w połączeniu z lekami immunosupresyjnymi są niezastąpione w leczeniu zapalenia mięśni. Ostatnio pojawiają się doniesienia o skuteczności inhibitorów TNF-α w leczeniu tej jednostki chorobowej. Sereda D. i Werth V.P. opisują w styczniowym numerze Archives of Dermatology przypadki 2 kobiet cierpiących na DM, u których leki antyestrogenowe spowodowały remisję zmian skórnych. Pierwsza z nich otrzymywała tamoksyfen (selektywny modulator receptorów estrogenowych, mający prawdopodobnie również działanie anty-TNF-α), a druga anastrozol (inhibitor aromatazy). Zakończenie po 4 latach terapii antyestrogenowej u pierwszej z opisanych pacjentek spowodowało nawrót zmian skórnych, które okazały się oporne na klasycznie stosowane leki. Autorki zadają pytanie: czy leki antyestrogenowe, które prawdopodobnie hamują syntezę TNF-α, znajdą w przyszłości zastosowanie w leczeniu zapalenia skórno-mięśniowego u kobiet? Aby na to pytanie odpowiedzieć, niezbędne jest przeprowadzenie wielu badań.

Archives of Dermatology 2006; 142: 70-72.

III. Mężczyźni z kardiomiopatią spowodowaną amyloidozą mają większe niż kobiety szanse na przeżycie po przeszczepie serca

Lekarze z Uniwersytetu w Illinois dokonali w listopadowym numerze The Journal of Heart and Lung Transplantation analizy przeżycia chorych, których poddano transplantacji serca z powodu kardiomiopatii wywołanej amyloidozą. Przeanalizowali oni losy 69 chorych (38 mężczyzn i 31 kobiet) poddanych zabiegowi przeszczepu serca i stwierdzili: 5 zgonów w trakcie zabiegu, 29 zgonów późnych, które wystąpiły średnio 40 miesięcy po zabiegu, oraz  9 zgonów w następstwie innych powikłań amyloidozy. Uzyskane wyniki wykazały, że głównym czynnikiem warunkującym przeżycie chorych była płeć – 1 rok przeżyło 84% mężczyzn i tylko 64% kobiet.

The Journal of Heart and Lung Transplantation Nov 2005; 24(11): 1763-1765.

IV. Amyloidoza wywołana odkładaniem złogów apolipoproteiny A1 –  rzadka przyczyna cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek

Amyloidoza wywołana złogami apolipoproteiny A1 to rzadko występująca postać amyloidozy o późnym początku, dziedziczona jako cecha autosomalnie dominująca. W obrazie klinicznym dominują powikłania ze strony nerek, wątroby i mięśnia sercowego. Naukowcy z Włoch i Niemiec opisali w Journal of American Society of Nephrology w listopadzie 2005 r. pięć rodzin o włoskim pochodzeniu, u których na podstawie obrazu klinicznego i histopatologicznego rozpoznano amyloidozę ze złogami apolipoproteiny A1. W obrazie klinicznym dominowały cechy uszkodzenia nerek o różnym nasileniu (od zmian subklinicznych do ciężkiej postępującej niewydolności nerek) oraz objawy uszkodzenia wątroby. Zmiany nerkowe różniły się od zmian opisywanych w klasycznej postaci amyloidozy lokalizacją złogów (złogi apolipoproteiny A1 stwierdzono głównie w rdzeniu w zakresie cewek i miąższu, natomiast klasyczny amyloid A odkłada się w kłębuszkach nerkowych i w okolicy naczyń). Autorzy podkreślają, że współistnienie cewkowo-śródmiąższowego zaplenia nerek i uszkodzenia wątroby powinno nasuwać podejrzenie wciąż niedocenianej amyloidozy ze złogami apolipoproteiny A1.

J Am Soc Nephrol 2005; 16: 3680-3686.

V. Moczówka prosta może wyprzedzać klasyczne objawy zespołu Wegnera

W Ankarze opisano (Rheumatology International, grudzień 2005) przypadek 47-letniej kobiety z zespołem Wegenera powikłanym moczówką prostą. U chorej tej w początkowym okresie choroby stwierdzono seronegatywne zapalenie wielostawowe odpowiadające na leczenie metotreksatem i glikokortykosteroidami. Po 8 miesiącach trwania choroby kobieta zaczęła skarżyć się na poliurię i polidypsję. Stwierdzono wówczas prawidłowy profil hormonów przedniego płata przysadki i zmianę w zakresie tylnego płata przysadki w wykonanym badaniu rezonansu magnetycznego. Ponadto w badaniach immunologicznych wykazano obecność przeciwciał ANCA głownie w zakresie c-ANCA i PR3. Dopiero po 3 miesiącach od pojawienia się objawów moczówki prostej u chorej stwierdzono objawy typowe dla ziarniniaka Wegenera, tj. zapalenie kłębuszków nerkowych z półksiężycami i złogami kompleksów immunologicznych, objawiające się białkomoczem i nieprawidłowym obrazem osadu moczu, oraz bezobjawowe guzowate zmiany w miąższu płuc. Po włączeniu do leczenia glikokortykosteroidów i cyklofosfamidu uzyskano całkowitą regresję zmian nerkowych i płucnych oraz prawie całkowite ustąpienie objawów moczówki.

Rheumatology International 2005; 26 (1): 80-82.

VI. Jądrowy receptor koaktywatora 3 (NCOA3) odpowiada
za rozwój osteoporozy u mężczyzn

Jak donoszą w The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism (2005 vol. 91) naukowcy z Pensylwanii pewne allele genu NCOA3 zawierające dużą ilość powtórzeń CAG/CAA mogą odpowiadać za obniżenie masy kostnej u mężczyzn. Allel 29/29 odpowiada za obniżenie gęstości mineralnej kości o 6% (obniżenie T-score o 0,5SD). Najprawdopodobniej wynika to z wpływu NCOA3 na biodostępność testosteronu i stężenie insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF-1) w surowicy.

The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2005; 91 (1): 307-312.