Zaloguj się | Załóż konto
Slide 1 jFlow Plus
  • Prof. Piotr Wiland <br> dr n. med. Ewa Morgiel

    Prof. Piotr Wiland
    dr n. med. Ewa Morgiel

    Inhibitory JAK spojrzenie w przyszłość farmakoterapii chorób reumatycznych



  • Prof. dr hab. Ewa Kontny

    Prof. dr hab. Ewa Kontny

    Patomechanizm zapalny w rzs z uwzględnieniem punktu uchwytu leków biologicznych i leków syntetycznych celowanych

  • dr Patryk Woytala

    dr Patryk Woytala

    Autoimmunologiczna choroba ucha wewnętrznego



Oprac. dr n. med. Beata NOWAK

 

 

I. Długość terapii glikokortykosteroidami wpływa na ryzyko nawrotu zapaleń naczyń związanych z obecnością ANCA

M. Walsh i wsp. przeprowadzili metaanalizę, której celem była ocena wpływu długości terapii glikokortykosteroidami oraz wielkości stosowanych dawek na ryzyko nawrotu zapaleń naczyń związanych z obecnością przeciwciał przeciwko cytolazmie neutrofilli (ANCA). Analizą objęto 13 randomizowanych badań, w których łącznie brało udział 983 pacjentów. W analizowanej grupie u 695 pacjentów odstawiono glikokortykosteroidy w trakcie trwania badania, a 288 otrzymywało glikokortykosteroidy przez cały analizowany okres. W grupie, w której przerwano terapię glikokrtykosteroidami, istotnie częściej dochodziło do nawrotu zapalenia naczyń (43% v. 14%).

Arthritis Care & Research 2010; 62 (8): 1166–1173.

 

 

II. Czynniki ryzyka nawrotu ziarniniaka Wegenera

U większości chorych na ziarniniaka Wegenera terapia inicjująca pozwala na uzyskanie pełnej remisji, jednak wciąż istotnym problem pozostaje wysoka częstość nawrotów choroby. W związku z tym faktem Despujol i wsp. przeanalizowali grupę 174 chorych z ustalonym rozpoznaniem ziarniniaka Wegenera, poszukując niekorzystnych czynników rokowniczych, które stwierdzone w chwili rozpoznania zapalenia naczyń istotnie zwiększają ryzyko nawrotu choroby pomimo osiągnięcia całkowitej remisji.

 

Chorzy włączeni do badania zostali zakwalifikowani do jednej z dwóch kategorii: pacjenci z dominującą postacią ziarniniakową (zmiany obejmujące górne drogi oddechowe, guzki w płucach lub pseudoguzy oczodołu) oraz pacjenci z dominującą komponentą naczyniową (stężenie kreatyny w surowicy > 125 μmol/l, hematuria lub proteinuria oraz krwawienie pęcherzykowe).

 

W badanej grupie u 87% (152) chorych terapia inicjująca oparta na glikokortykosteroidach i cyklofosfamidzie pozwoliła na osiągnięcie całkowitej remisji. W trakcie obserwacji (średni czas obserwacji wynosił 50 miesięcy) u 66 spośród 152 chorych doszło do nawrotu choroby (5-letnie ryzyko nawrotu wynosiło 49%). Do zidentyfikowanych w tym badaniu czynników ryzyka nawrotu ziarniniaka Wegenera należą: zajęcie serca, obecność przeciwciał c-ANCA oraz starszy wiek w chwili rozpoznania. Postać z dominującą komponentą ziarniniakową (w porównaniu z postacią naczyniową) wiązała się z gorszym rokowaniem z uwagi na częstsze i szybsze występowanie nawrotów.

Rheumatology (2010) doi: 10.1093/rheumatology/keq244 First published online: July 31, 2010.

 

 

III. Interferon-α pozwala na osiągnięcie długotrwałych remisji u pacjentów z ciężkim zapaleniem błony naczyniowej oka w przebiegu choroby Behçeta

53 chorych, u których stwierdzono ciężkie zapalenie błony naczyniowej oka w przebiegu choroby Behçeta, otrzymało w terapii interferon-α2a podawany wg następującego schematu: podczas terapii inicjującej – 6 000 000 IU dziennie, a następnie dawkę stopniowo redukowano do dawki podtrzymującej 3 000 000 IU dwa razy w tygodniu, dążąc do całkowitego odstawienia interferonu. W przypadku nawrotu choroby terapię interferonem powtarzano. W badanej grupie 52 chorych odpowiedziało na terapię interferonem-α2a, a u 47 chorych było możliwe całkowite odstawienie interferonu. W trakcie obserwacji (średni czas obserwacji wynosił 6 lat) 20 spośród wspomnianych powyżej 47 chorych wymagało ponownego podania interferonu-α2a z powodu nawrotu zapalenia błony naczyniowej oka. Natomiast 50% chorych po 46 miesiącach od zakończenia pierwszego kursu terapii interferonem-α2a wciąż znajdowało się w remisji.

ArthritiS & Rheumatism 2010; 62 (9): 2796–2805.

 

 

IV. Inaktywacja receptora kanabinoidowego CB1 hamuje włóknienie

Kanabinoidy będące pochodnymi tetrahydrokanabinolu wpływają na komórki mezenchymalne oraz immunokompetentne, pobudzając receptory CB1 i CB2. Na modelu zwierzęcym (myszy pozbawione receptora CB1) stwierdzono, że brak receptora CB1 zapobiega włóknieniu skóry oraz zmniejsza liczbę komórek immunokompetentnych (limfocytów T i makrofagów) w zmianach skórnych wywołanych bleomycyną. Uzyskane wyniki pozwalają sądzić, że blokowanie receptora CB1 może znaleźć zastosowanie w terapii sklerodermii dzięki hamowaniu postępu włóknienia i zmniejszeniu reakcji zapalnej w zmienionej chorobowo skórze.

Arthritis & Research (2010) doi: 10.1002/art.27642.

 




 

 

» Konferencje

  • IV Forum Reumatologiczne

    IV Forum Reumatologiczne

    IV Konferencja
    "Forum Reumatologiczne - 2019"

    Hotel Almond, ul. Toruńska 12

    28–29 czerwca 2019 r. Gdańsk

    » zobacz więcej
  • VII Krajowe Spotkania Reumatologiczne - 2019

    VII Krajowe Spotkania Reumatologiczne - 2019

    "VII Krajowe Spotkania Reumatologiczne - 2019"

    Toruń

    20–21 września 2019 roku

    » zobacz więcej

» Współpraca

The Journal of Rheumatology

The Journal of Rheumatology
» zobacz więcej

International Journal of Clinical Rheumatology

International Journal of Clinical Rheumatology
» zobacz więcej

International Journal of Rheumatic Diseases

International Journal of Rheumatic Diseases
» zobacz więcej
Opinie ekspertów | Temat miesiąca | Wykłady | Numer bieżący | Konsultacje w reumatologii | Numery archiwalne | Redakcja | Prenumerata | Czytelnia | Praktyka lekarska | Polityka prywatności | Polityka plików cookies | Księgarnia Górnicki Wydawnictwo Medyczne